Más noticias – Noticias de última hora
El lupus es una enfermedad autoinmune para la que actualmente no existe cura. Investigadores de la Universidad de Medicina Northwestern y el Hospital Brigham and Women’s de Estados Unidos han identificado un defecto molecular que provoca una respuesta inmune patológica en el lupus eritematoso sistémico, comúnmente conocido como lupus. Demostraron que corregir este defecto podría potencialmente revertir la enfermedad, según sus hallazgos publicados en la revista Naturaleza.
El lupus es una enfermedad en la que el sistema inmunológico ataca al propio cuerpo, produciendo un exceso de anticuerpos que provocan inflamación y dañan las articulaciones, los músculos y otros órganos. Esta enfermedad puede tener consecuencias graves y potencialmente mortales, afectando órganos vitales como los riñones, el cerebro y el corazón.
Se estima que en España alrededor del 1% de la población puede padecer lupus, siendo el 90% de los afectados mujeres, principalmente entre 15 y 55 años.
Aunque existen opciones de tratamiento, no logran controlar eficazmente la enfermedad y, a menudo, tienen efectos secundarios importantes, como: B. un sistema inmunológico debilitado, que afecta la capacidad del cuerpo para combatir infecciones.
«Hasta ahora, todos los tratamientos para el lupus han sido métodos generales de inmunosupresión», dice Jaehyuk Choi, profesor asociado de dermatología en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern y dermatólogo de la misma institución. «Al identificar una causa específica de la enfermedad, hemos encontrado una posible cura que podría evitar los efectos secundarios de las terapias actuales».
Un estudio identifica una nueva vía de señalización que desencadena la enfermedad del lupus. Los científicos descubrieron cambios en varias moléculas de la sangre de pacientes con lupus que conducían a una activación inadecuada del receptor de aril hidrocarburo (AHR). Esta falta de activación de AHR conduce a un exceso de células inmunes patológicas llamadas células T auxiliares periféricas, que promueven la producción de autoanticuerpos.
Para demostrar el potencial terapéutico de su descubrimiento, los investigadores introdujeron moléculas activadoras de AHR en muestras de sangre de pacientes con lupus. Mediante este procedimiento, las células causantes de la enfermedad fueron reprogramadas en células Th22, que pueden ayudar a curar las heridas causadas por esta enfermedad autoinmune.
«Descubrimos que activando la vía de señalización AHR con activadores de moléculas pequeñas o limitando el exceso patológico de interferón en la sangre, podemos reducir la cantidad de estas células que causan enfermedades», explica Choi. «Si estos efectos duran mucho tiempo, podría ser una posible cura».
También te puede interesar – Colaboradores destacados
